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El Colesterol – El engaño del Siglo

Desde que puedo recordar, siempre se nos ha hecho énfasis en la importancia de no ingerir demasiado colesterol porque es depositado en las arterias y termina obstruyéndolas.

Sin Colesterol” – son las palabras que encontramos en todo tipo de productos, que la industria alimenticia nos vende. Solo es necesario entrar a un supermercado y veremos como abundan.

“No comas demasiados huevos a la semana” – nos recomiendan – “y si no lo puedes evitar, solo come las claras, porque el colesterol está en la yema y terminará acumulándose en tus arterias, causándote un ataque al corazón tarde o temprano.”

¡Patrañas! ¡Embuste! ¡Mentiras! La mejor película de “ciencia ficción” (literalmente hablando) de la que nos han hecho protagonistas. ¿Quieres saber más?

Primero aclaremos qué es el colesterol

Es un esterol o sustancia parecida a la grasa o la cera que se encuentra en TODAS las células de nuestro cuerpo. ¡Repito! Lo encontramos en TODAS las células de nuestro cuerpo. En vista de esto, podemos decir que DEFINITIVAMENTE, el colesterol no es malo para nuestro cuerpo. De hecho, es esencial para mantenernos vivos.

Es tanto así, que aun si no ingerimos ningún colesterol, nuestro hígado manufactura de entre 1 y 5 gramos al día, según sea necesario. Mucho más de lo que comes en circunstancias normales.

¿Por qué fabrica el hígado colesterol? Bueno, como ya mencioné, lo encontramos en todas las células de nuestro cuerpo, como parte de la membrana celular de todas y cada una de las células que tenemos como seres humanos, y además es una parte fundamental de las neuronas en nuestro cerebro. Esto, de nuevo, muestra que el colesterol es una sustancia esencial para los seres humanos.

Sin embargo, eso no es todo para lo que nuestro cuerpo utiliza el colesterol. También es utilizado entre otras cosas para la fabricación de hormonas, de los ácidos biliares, además de participar en la biosíntesis de la vitamina D que es sintetizada en nuestro cuerpo cuando nos exponemos a rayos solares.

Estas son solo algunas de las cosas para las que absolutamente necesitamos el colesterol. Queda claro que el colesterol es imprescindible para nuestro cuerpo. Esta es una de las muchas razones por las que nuestro hígado se dedica, cada día, día tras día, a producir colesterol.

¿Cómo es entonces que terminamos teniendole pavor al colesterol? Que conste, que incluyo a la mayoría de los médicos y nutricionistas en el grupo.

Un poco de historia nos ayudará a entenderlo

En 1908 el científico ruso Alexander Ignatowski logró causar aterosclerosis en conejos mediante alimentarlos con huevos, leche y carnes rojas.

Este experimento, sin embargo, estaba condenado al fracaso y a obtener resultados torcidos desde el principio, porque los conejos son “vegetarianos” por naturaleza y no tienen un sistema digestivo preparado para digerir proteína y grasas animales apropiadamente. Totalmente diferente a nuestro caso como humanos. ¡Es obvio que estos pobres animalitos iban a ser afectados negativamente!

Luego, en 1934 los científicos Schoenheimer y Sperry crearon y publicaron el método para medir el nivel de colesterol en la sangre.

Más tarde, en los 50 y 60 del siglo pasado, bajo la poderosa influencia nutricional de Ancel Keys, se empezó a culpar a la grasa saturada y al colesterol como los causantes de las enfermedades cardiovasculares.

El caso del presidente Dwight Eisenhower

Esto se convierte en algo muy público en norteamérica cuando el presidente Eisenhower sufre un ataque al corazón en 1955, a la edad de 64 años. Puesto que se trataba del presidente, esto resultó en una gran campaña publicitaria en contra del colesterol y de la grasa saturada como culpables principales de, según el pensamiento convencional, lo que tiene que ver con las enfermedades cardiovasculares, aterosclerosis y problemas cardíacos.

Aunque el presidente tenía el colesterol en alrededor de 165 mg/dl, sus médicos razonaron que este nivel debía de estar muy elevado, y en vista de que acababa de sufrir un infarto, lo pusieron en una dieta especial para ayudarle a controlar la situación. Por lo menos 10 veces al año, se le midió el colesterol y su dieta definitivamente consistió en poca grasa y menos colesterol, según los registros del Dr. Snyder, su amigo personal y doctor de cabecera.

Sin embargo, a pesar de todos los esfuerzos, su colesterol fue subiendo inexorablemente, 176 para noviembre de 1958, 223 en abril de 1960, 259 para enero de 1961, su último día como presidente, y años después, murió a causa de su enfermedad cardiovascular.

“¡Ahí está!” – bien pudieras decir, mi querido lector – “Su colesterol estaba elevado y terminó muriendo del corazón.”

¡No tan rápido! – Sí, es cierto que su colesterol subió y subió inexorablemente. Pero recordemos que cuando tuvo su primer ataque, tenía un nivel de colesterol que hasta el día de hoy, se considera saludable: 165 mg/dl.

Además, a partir de ese momento, se le puso en la dieta convencional para “bajar el colesterol” que, basicamente, consiste en eliminar la grasa, reducir la cantidad de colesterol ingerido como, por ejemplo, el contenido en huevos y productos animales y reemplazarlas por la ingestión de grasas vegetales hidrogenadas como margarina “sin colesterol”. Eisenhower llegó hasta el “extremo” de comer solo un huevo al mes. Además le incrementaron los carbohidratos que es lo que se considera estándar. En otras palabras, lo pusieron en una dieta baja en grasas y alta en carbohidratos. Sin embargo, los resultados no fueron los deseados, sino todo lo contrario.

Lo que las estadísticas demuestran

Pero volviendo a concentrar nuestra atención en el colesterol específicamente, vale la pena recalcar que de todas las personas ingresadas a hospitales por ataques cardíacos, del 20 al 25% tienen niveles de colesterol menores a 200 mg/dl. (El caso Eisenhower me viene de nuevo a la mente.) Mientras que, entre la población en general, que no sufre de ataques al corazón, el nivel de colesterol promedio se encuentra por arriba de los 200 mg/dl. En palabras claras: “No hay una relación directa entre el colesterol elevado y sufrir de la enfermedad cardiovascular.”

Si no es el colesterol ¿donde radica el problema entonces?

Respuesta directa y corta: “En las partículas que transportan el colesterol en tus vasos sanguíneos.

¿Partículas? Ok, me estoy refiriendo a las lipoproteínas. Las lipo ¿qué?

Muy bien, empecemos desde cero, o casi cero.

El colesterol, como mencioné en la introducción, es una sustancia parecida a la grasa y, por ende, no soluble en agua. La sangre, sin embargo, que es la encargada de llevar al colesterol a los distintos órganos donde se le requiere, es principalmente agua. De manera que el colesterol no podría ser transportado en la sangre así nada más. Se requiere de poner a este colesterol en contenedores.

Imagínate que se tuviera que transportar petróleo directamente a lo largo de un rio. El petróleo es un aceite y si entra en contacto directo con el agua del rio, causaría un sinfín de problemas ecológicos.

¿Cómo resolver el problema entonces?

De la misma manera como los humanos han resuelto ese problema, nuestro cuerpo lo ha hecho. ¡Utilizando contenedores! En el caso de la sangre, esos contenedores son llamados “lipoproteínas”. El empaquetado de estas lipoproteínas con su carga, ocurre en el hígado principalmente. La carga no solamente puede ser colesterol, sino también triglicéridos, fosfolípidos y otras grasas. Sustancias que, por ser grasosas, no pueden ser transportadas directamente en la sangre.

Igual que en el caso de los humanos y sus contenedores, el hígado empaqueta su carga de lípidos, incluyendo colesterol, en contenedores (lipoproteínas) de distintos tamaños o densidades. Por eso tenemos partículas de lipoproteínas de ALTA densidad (HDL) y lipoproteínas de BAJA densidad (LDL).

En los estudios más recientes, se ha descubierto que el número y tamaño de las partículas o “contenedores” del tipo LDL son más efectivos en predecir la enfermedad cardiovascular que la cantidad de colesterol que es transportado por estos contenedores y que es lo que generalmente es medido al hacer la cuantificación del colesterol total estándar.

Para aclarar, cuando te haces un examen de colesterol, te dan, normalmente, tres números basados en el contenido de la carga y no en los contenedores mismos: colesterol total, colesterol HDL y colesterol LDL.

El colesterol total es medido directamente, el HDL, o sea la cantidad de colesterol que es transportado en lipoproteínas de alta densidad, es igualmente medido. Sin embargo, el LDL es, en la mayoría de los casos, calculado utilizando un método conocido como la “ecuación Friedewald” que postula que

LDL = Colesterol total – HDL – (triglicéridos / 5)

El problema de esta fórmula es que si tus triglicéridos están demasiado elevados (que es malo) o bien bajos (que es bueno), o si has comido en las últimas 12 horas (que es, ehm, importante 🙂 ), tu nivel de LDL saldrá distorsionado que es malo porque no refleja lo que EN REALIDAD tienes circulando en tu sangre y, como mencioné arriba, el LDL es uno de los factores más importantes en lo que tiene que ver con aterosclerosis. Un resultado distorsionado de LDL, puede darte un nivel de confianza falsa de la cuál más tarde te tengas que arrepentir o, por otro lado, ponerte en un estado de pánico que te induzca a aceptar drogas como las estatinas, cuando no es necesario.

¿Qué opción hay entonces?

En los últimos años se han desarrollado métodos para medir las partículas o contenedores de lipoproteínas LDL de manera directa. Un método que está adquiriendo resonancia es el que mide una parte de la estructura molecular de las lipoproteínas conocido como “apolipoproteínas”.

Las Apolipoproteínas

Si pensamos en los contenedores que mencioné al principio, y nos imaginamos que cada tipo de contenedor tiene un tamaño específico y una llave adjunta, que siempre está en el contenedor y, que en las bodegas donde se guardan los contenedores, hay cerraduras específicas donde encajan solo cierto tipo de llaves, entonces se hará fácil entender que no todos los contenedores cabrán apropiadamente en todas las bodegas, porque para poder meter un contenedor en una bodega para descargarlo, será necesario encontrar la llave apropiada para cada bodega.

Y si además nos imaginamos que las llaves de cierto tamaño y tipo de contenedores SIEMPRE son iguales y las de otros tamaños y tipos son diferentes, podemos entender que en ciertas bodegas SIEMPRE habrá el mismo tipo o tamaño de contenedores.

Pues bien, en el caso de las partículas de lipoproteínas, la llave es representada por las apolipoproteínas. De manera que ciertos tipos de partículas siempre llevan un cierto tipo de apolipoproteínas.

Si visitas la página de Wikipedia sobre apolipoproteínas, notarás que el LDL siempre tiene asignada una apolipoproteína llamada APO-B100. De manera que midiendo la cantidad de APO-B100 en la sangre, se puede determinar exactamente el nivel de partículas de LDL existente. Y si se compara con la APO-AI, que es asignada al HDL, se puede determinar la proporción de HDL a LDL más exactamente, algo que varios estudios han mostrado que es un método mucho mejor para pronosticar la incidencia de enfermedad cardíaca que el método convencional de medir el colesterol.

La aterosclerosis es un problema principalmente de partículas, no de colesterol. Es cierto que estas partículas contienen colesterol, y que este se acumula en las arterias. Sin embargo, esto solo ocurre cuando las partículas que tienen como llave la APO-B100 terminan encallando en las paredes de las arterias, se inflaman y terminan “derramando”, por decirlo así, su carga de colesterol allí, en la mitad del camino. Si continuamos con la comparación mencionada arriba, es como si los contenedores encallaran en las riberas del rio, se rompieran y derramaran su contenido en las aguas, contaminándolo. Si los contenedores no están allí, o si la cantidad de contenedores es menor, la posibilidad de accidentes que causen derrames, se reduce grandemente.

En estos momentos existen a este respecto dos hipótesis. La del tamaño de las partículas, que postula que cuando las partículas son pequeñas, tienen más facilidad de quedarse estancadas en las arterias, y la hipótesis de la cantidad, que según el lipidólogo (especialista en grasas) Dr. Thomas Dayspring, es un factor más importante que el tamaño en la incidencia de que estas particulas se queden estancadas en las arterias. Independientemente, el problema es uno de partículas.

La pregunta del millón sería entonces ¿cómo podemos reducir la cantidad del tipo de partículas pequeñas?

Uno de los métodos efectivos es la reducción de carbohidratos en la dieta y, al mismo tiempo, el incremento de grasas naturales. La llamada dieta LCHF (bajo carbohidratos, altas grasas).

Teniendo presente que el problema es uno de partículas que sirven como contenedores para transportar sustancias solubles en grasa en el ambiente acuoso de la sangre, es fácil entender que estas partículas no solamente transportan colesterol. Otra de las sustancias transportadas por estas partículas que está estrechamente relacionada con la enfermedad coronaria son los triglicéridos. Y estos, pueden ser efectivamente controlados por una dieta relativamente baja en carbohidratos. Si existen menos triglicéridos que necesitan ser transportados, se requerirá de menos contenedores para transportarlos. ¡Lógico! ¿no?

De nuevo, es un asunto de partículas, no de colesterol. Para darte todavía algo más en qué pensar. Se han hecho estudios donde se comparan las medidas de colesterol LDL estándar con las medidas de las apolipoproteínas APO-B100 y, aunque es cierto que en la mayoría de los casos concuerdan, se han presentado situaciones donde divergen.

¿Cómo es esto posible?

La medida estándar del nivel de colesterol LDL, solo mide o calcula el colesterol LDL. Este colesterol es llevado en las partículas de lipoproteínas, pero estas no solo llevan colesterol, también llevan otras cargas y eso es la causa de la divergencia en algunos casos. Entonces, cuando se mide el APO-B100, el resultado incluye las partículas que llevan colesterol, pero también las que llevan triglicéridos y otras sustancias, causando una diferencia en los dos resultados. Algo, para tener en cuenta.

El punto, sin embargo, que deseo que se quede en tu mente es:

Que si deseamos realmente ir a la raíz del problema, descubrimos que la arterosclerosis es un problema más relacionado con partículas de lipoproteínas, que directamente con colesterol. Particularmente un problema de las partículas de lipoproteínas de baja densidad o LDL de tamaño pequeño. Y que uno de los métodos más efectivos para determinar qué nivel tenemos, es el recientemente desarrollado método de medir las apolipoproteínas APO-B100 y APO-AI, porque miden estas partículas directamente.

En conclusión

En los últimos más o menos 60 años, el pensamiento nutricional convencional ha contribuído en crear el mito de que el colesterol es malo y nos va a matar. La realidad, sin embargo, muestra que el colesterol es bueno y nos mantiene vivos. Sin embargo, los contenedores que transportan el colesterol y otras sustancias solubles en grasa en la sangre, es decir, las lipoproteínas sí tienen un efecto en el proceso del endurecimiento de las arterias, cuando una serie de factores se compaginan negativamente. En vista de esto, cada uno de nosotros debería de estar interesado en conocer personalmente la cantidad y el tamaño de estas partículas en su cuerpo, particularmente si existen otros factores de riesgo envuelto en el asunto, como el fumar, la grasa abdominal, el síndrome metabólico, el nivel de triglicéridos, problemas con la tiróides o infecciones crónicas, ya que el número y tamaño de estas partículas lipoproteícas son un método mucho mejor a la hora de pronosticar problemas cardiovasculares, lo que ayuda a tomar medidas preventivas que se apeguen más a la realidad.

En realidad, mantener la salud es un proceso que debe durar toda la vida, no solo de aprendizaje, sino también de estilo de vida, es decir, de aplicación de lo que se aprende. Y debido a este hecho, todos somos alumnos en la misma escuela, la escuela de la vida.


Bibliografía

Freispruch für einen Schurken (Un delincuente declarado inocente) – Der Spiegel Nov. 5, 1990

The colorimetric determination of free and combined cholesterol

Apo-B/apo-AI ratio: a better discriminator of coronary artery disease risk than other conventional lipid ratios in Indian patients with acute myocardial infarction.

Association between plasma lipids, and apolipoproteins and coronary artery disease: a cross-sectional study in a low-risk Korean population.

Friedewald-derived LDL misclassifies patients at low end of LDL spectrum

The impact of low serum triglyceride on LDL-cholesterol estimation

Understanding the entire lipid profile – Thomas Dayspring MD

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